|
نقرس احشائى طیور
نقرس احشائى طیور بیش از سى سال یش مورد شناسایى قرار گرفته و بعلت ضایعات گسترده اى که ایجاد مى کند
تاکنون اسامى مختلفى مانند نفریت توکسیک حاد، نقرس کلیوى، سنگهاى کلیوى، نقرس تغذیه اى، نفروز ... براى توصیف آن به کار رفته است. نقرس با وجود رسوبات سفیدگچى در سطح اندامهاى داخلى خصوصا پرده هاى قلــب مشــــخص مى شود. با کاهش فعالیت کلیه تا حدى که اسیداوریک در خون و مایعات بدن تجمع یابد، نقرس بوجود مى آید.
اسیداوریک سپس به صورت کریستالهاى اورات سدیم و کلسیم در نواحى مختلف خصوصاً کلیه ها و غشاهاى سروزى، کبد، قلب، مزانتر، کیسه هاى هوایى و مفاصل رسوب مى کند.
در کلیه هاى مبتلا علائم ذیل دیده مى شود: آتروفى یا تخریب بخشهائى از کلیه، سنگهاى کلیه و حالب، تورم بافت کلیه و سفیدشان آن توسط اورات. با وجودى که به ندرت نقرس احشائى بعنوان عامل مرگ علائم ظاهرى ناچیزى را بروز مى هند.
پرندگانى که دچار ضایعات کلیوى مى شوند تا وقتى که حدود 3/1 از بافت کلیه سالم است مى توانند تولید خود را ادامه دهند.
هیپروتروفى جبرانى قسمتهائى از بافت کلیه که سالم مانده است حداقل براى مدتى مسئول برقرارى فعالیت طبیعى کلیه ها مى باشد. در طیور مبتلا به نقرس میزان مرگ و میر دو برابر مى شود ولى تقریباً تا نزدیک مرگ، تولید خود را حفـــــظ مى کنند. در عین حال مشکلات اقتصادى متعاقب بیمارى که ناشى از مرگ و میر و کاهش تولید است مى تواند با اهمیت باشد.
نقرس به تنهایى بیمارى محسوب نمى شود ولى نتیجه نهایى ضایعات کلیوى است که خود ممکن است ناشى از علل مختلفى چون عوامل عفونى و تغذیه اى، سموم و یا احتمالاً ترکیبى از آنها باشد.
کالبد شناسى و فیزیولوژى کلیه
در طیور یک زوج کلیه طویل وجود دارد که در حفره شکم و در فرورفتگى استخوانى ناحیه کمر قرار دارند. در حالت طبیعى کلیه ها به رنگ قرمز متمایل به قهوه اى بوده و داراى 3 لب با بخش مجزا هستند.
فعالیت اصلى کلیه ها نگهدارى و حفظ ترکیبات شیمیایى درمایعات بدن است. کلیه ها همچنین فعالیت هاى دیگرى در بدن به بعهده دارند. مانند جمع آورى مواد زاید متابولیک و الکترولیتهاى حیاتى بدن، تنظیم حجم خون و تولید هورمونهاى تنظیم کننده فشار خون.
کلیه ها در واقع ارگانهاى حیاتى بدن محسوب مى شوند. وقتى فعالیت کلیه ها متوقف مى شو، اسید اوریک که در شرایط طبیعى توسط کلیه فع مى شود در هر جایى از بدن که جریان خون وجود دارد ممکن است رسوب نماید. از آنجا که حجم زیادى از خون در اندامهاى داخلى مانند قلب،کبد و کلیه در جیان است. لذا جراحات مربوطبه نقرس نیز عمدتاً در این اندامها دیده مى شوند. عدم فعالیت کلیه ها احتمالاًٌ باعث مرگ پرنده در عرض36 ساعت خواهد شد.
علل نقرس
فاکتورهاى متعددى در بروز نقرس دخالت دارند. بسیارى از بیماریها عوامل مختلفى مى توانند باعث پیچیده شدن بیمارى شوند که غالباً تعیین علت اولیه آن مشکل مى باشد. فاکتورهایى که بعنوان علت نقرس شناخته شده اند یا در بروز ان دخالت دارند عبارتند از: عوامل تغذیه اى، عفونتها، سموم و برخى فاکتورهاى دیگر که ذیلاً مورد بحث قرار مى گیرند.
عوامل تغذیه اى
فاکتورهاى تغذیه اى و متابولیک شناخته شده که بر فعالیت کلیه ها اثر مى گذارند عبارتند از: 1- افزایش میزان کلسیم جیره در پولتهاى جوان براى مدت طولانى باعث ضایعات کلیه شده که ممکن است به نقرس احشائى منجر شود. تحقیقات نشان داده است که رسوب اورات کلسیم، سدیم به تشکیل سنگهاى ادرارى محسوب مى شود. جیره مرحله تولید که میزان کلسیم آن زیاد ولى میزان فسفر قابل دسترس آن پایین باشد به عنوان عامل نقرس شناخته شده است.
2- گاهى اوقات جهت بهبود وضعیت پوسته و یا کاهش استرسهاى حرارتى از بى کربنات سدیم استفاده مى شود. چنانچه این ماده به میزان زیاد مورد مصرف قرار گیرد با قلیایى کردن ادرار مى تواند در بروز نقرس داراى نقش باشد. ادرار قلیایى همراه با میزان زیاد کلسیم موجود در آن محیط مناسب جهت تشکیل سنگهاى کلیوى است.
3- محرومیت یا عدم مصرف آب به دلیل اشکالات فنى یا پایین بودن نمک جیره ممکن است بر روى کلیه ها تاثیر داشته باشد. اما به نظر مى رسد که تاثیر آن ناچیز باشد چون وقتى محرومیت از آب وجود دارد و یا عوامل محرک نوشیدن آب مانند سدیم به اندازه کافى در جیره غذایى وجود ندارد، مرغ تمایل کمترى به مصرف غذا داشته و طبعاً کلسیم کمترى دریافت خواهد کرد .
4- کمبود ویتامین A به مدت طولانى بر روى سلولهاى پوششى حالبها اثر گذاشته و باعث تخریب آنها مى شود ولى این مسئله امروزه با جیره نویسى و تنظیم دقیق ویتامینها کمتر اتفاق مى افتد.
5- افزایش پروتئین جیره (به میزان 30 تا 40 درصد) در پرندگان تجربى باعث نقرس شده است.
عوامل عفونى
عوامل عفونى شناخته شده در بروز عبارتند از ، برونشیت عفونى، ویروس نفروز طیور و ویروسهاى وابسته برونشیت عفونى، عفونت شدیداً واگیر جوجه هاست که در شرایط طبیعى باعث ابتلاء دستگاه تنفس مى شود ولى مى تواند دستگاه ادرارى و تولید مثل را نیز مبتلا کند.
بعضى از سویه هاى ویروس مانند HOLTE، GRAY، ITALIAN، AUSRALIANT در مقایسه با سایر سویه هاى تمایل بیشترى به بافت کلیه دارند. سویه هاى ویروس برونشیت عفونى که باعث بیمارى کلیه مى شوند در ایجاد عفونت تنفسى و نواقص پوسته تخم مرغ دخالتى ندارند. سویه هاى دیگرى از برونشیت عفونى از موارد بالینى جدا شدند که داراى اثرات بیمارى زایى بر بافت کلیه بوده ولى دقیقاً دسته بندى نشدند.
با وجودى که سویه هاى متعددى از ویروس برونشیت عفونى (اعم از سویه هاى شناخته شده یا ناشناخته) داراى بیمارى زائى کلیوى هستند ولى ویروسهاى معمول تنفسى مانند سویه هلند و سایر سویه هاى واکسن برونشیت عفونى تمایل چندانى به ایجاد ضایعات کلیوى ندارد. یکى از مکانیسم هاى تاثیر برونشیت عفونى بر کلیه ها ایجاد تورم و آماس کلیه در اثر دوام بیش از حد ویروس است که در دراز مدت به نارسائى کلیه منجر مى شود. از آنجا که جوجه هاى جوان استعداد بیشترى براى ضایعات کلیوى ناشى از ویروس برونشیت عفونى دارند، احتمالاً عفونت اولیه مدتها قبل از اینکه فعالیت کلیه در حد بحرانى کاهش یافته و منجر به مرگ شود، بروز مى کند.
وقتى پولتها بالغ مى شوند جهت آمادگى براى تولید تخم مرغ از جیره غذائى حاوى کلسیم بالا، تغذیه مى شوند. در چنین شرایطى چنانچه کلیه ها چندان ادامه نخواهد یافت که در نتیجه احتمال بروز نقرس وجود خواهد داشت. ویروس نفریت طیور آنترو ویروس است که در بافت کلیه رشد کرده و با بروز بیماریهاى کلیوى و تلفات بالا در اروپا و اسیا همراه بوده است.
بررسیهاى سرولوژیک نشان مى دهد که آنتى بادیها ANV در سرم جوجه و بوقلمون قابل شناسایى است. اگر چه بیشتر اطلاعات موجود در حال حاضر عمدتاً بروز اشکال ساب کلینیکال را براى ویروس ANV پیشنهاد مى کند ولى بررسیها نشان داده است که تلقیح ANV به جوجه هاى سالم باعث آماس و التهاب کلیه ها خواهد شد.
سموم
با وجودى که مواد سمى (توکسینها) داراى انتشار وسیعى در طبیعت هستند، در بسیارى از کشورها به عنوان عامل مهم در کاهش تولید و بروز تلفات طیور مورد توجه قرار نمى گیرند. از اینرو مشکلات زیادى وجود دارد که ممکن است ناشى از اثرات سموم بر کلیه ها باشد (مواد نفروتوکسیک) برخى از مواد سمى ممکن است بطور معمول مصرف شود در حالیکه مصرف برخى دیگر ممکن است تصادفى باشد، فراورده هایى مانند آنتى بیوتیکها، داروهاى ضد کوکسیدوز، مواد معدنى، ویتامینها، مواد شیمیایى و جونده کشها به طور معمول مصرف مى شوند که در اثر اشتباه در محاسبه مقدار مصرف، باعث مسمومیت مى شوند.
1) آنتى بیوتیکهائى مانند سولفامیدها و آمینوگلایکوزیدها که از طریق کلیه ها دفع مى شوند داراى اثرات سمى بر کلیه ها (نفروتوکسیک) هستند.
2) مواد معدنى و ویتامینها مانند کلسیم، فسفر، سدیم، و ویتامین D3 بطور بالقوه براى جوجه ها سمى هستند. بطور کلى جوجه ها نسبت به مسمومیت حساستر هستند که این امر احتمالاً ناشى از کامل نشدن رشد کلیه هاست.
3) مواد ضدعفونى کننده و حشره کشها تا وقتى که بر اساس توصیه کارخانجات سازنده مصرف مى شوند، مشکلى ایجاد نمى کنند، ولى اشتباه در محاسبه مقدار این مواد مى تواند منجر به مسمومیت شود.
4) آلودگى مواد غذایى با میتوتوکسینها (سموم قارچى) و نیتوتوکسینها (سموم گیاهى) ممکن است باعث مسمومیت شود. سیترینین CITRININ اوکراتوکسین و اووسپورئین از سموم قارچى هستند که داراى اثرات نفروتوکسیک مى باشند. با وجودى که این سموم فعالیت فیزیولوژیک کلیه ها را تغییر مى دهند ولى الزاماً باعث نقرس نمى شوند.
روشهاى کنترل نقرس
وقتى نقرس احشائى به عنوان یک مشکل در فارم بروز مى کند احتمالا عوامل مختلفى در ایجاد آن دخالت داشته و مشخص کردن عامل اختصاصى آن اغلب مشکل به نظر مى رسد. دلیل دیگرى که براى توجیه این مطلب وجود دارد این است که آسیب هاى کلیوى در طول دوره پرورش شروع شده ولى علائم بالینى آن وقتى بروز مى کند گله وارد مرحله تولید شده و از جیره غذائى تغذیه مى کند که میزان کلسیم آن بالاست.
مشاهدات فیلد و تحقیقات مختلف بر اهمیت ارتباط و مشارکت دو یا چند فاکتور خصوصاً فاکتورهاى تغذیه اى و برونشیت در بروز نقرس تاکید دارند. برخى از عوامل پیشگیرى کننده مربوط به تغذیه عبارتند از:
1) پولتها به حدود یک درصد کلسیم احتیاج دارند. کلسیم بالا در پولتها باعث آسیب هاى شدید کلیوى مى شود. علاوه بر آن اگر مقدار فسفر قابل دسترس کم باشد، ضایعات کلیوى شدیدتر خواهد شد. اگر جیره مرحله قبل از تخم گذارى (تا 5/0 تولید) مورد مصرف قرار مى گیرد میزان 5/2 تا 25/2 درصد کلسیم کافى به نظر مى رسد.
2) گاهى اوقات براى بهبود کیفیت پوسته از بى کربنات سدیم استفاده مى شود بى کربنات سدیم ادرار را قلیایى مى کند در نتیجه محیط مناسبى براى تشکیل رسوب از بى کربنات کلسیم و ایجاد ضایعات کلیوى فراهم مى کند. در صورت استفاده از بى کربنات سدیم مطمئن شوید که مقدار توصیه شده به مصرف برسد. در گله مبتلا به نقرس بى کربنات سدیم و مواد غذایى که میزان قلیائیت آنها بالاست (داراى مقادیر زیادى سدیم و پتاسیم هستند) نباید به مصرف برسند.
3) میزان کلسیم و فسفر جیره کنترل شود. غذاى پولتها و طیور تخم گذار بطور معمول بایستى از نظر میزان کلسیم و فسفر مورد آزمایش قرار گیرد.
4) از محرومیت طولانى مدت آب در مرحله رشد و تولید باید اجتناب شود. نقش ویروسهاى برونشیت عفونى که داراى نفروپاتوژنیسته هستند در بروز نقرس کاملاً مشخص نشده است، ولى بطور تجربى اثرات توام این ویروسها و عوامل تغذیه اى با ایجاد نقرس همراه بوده است. بسیارى از سویه هاى واکسن برونشیت عفونى فاقد اثر نفروپاتوژنیسته مى باشد. براى تعیین نقش برونشیت عفونى در بروز نقرس موارد زیر بایستى برسى شوند.
1) برنامه واکسیناسیون برونشیت عفونى مرور شود.
2) واکسن برونشیت طبق دستور و توصیه کارخانه سازنده مصرف شود . براى ایجاد حفاظت مناسب در مقابل بیمارى خصوصاً سویه هائى که داراى نفروپاتوژنیسته هستند برنامه واکسیناسیون بایستى حاوى چندین واکسن زنده برونشیت عفونى هستند برنامه واکسیناسیون بایستى حاویچندین واکسن زنده برونشیت عفونى باشد. فعالیت واکسنها به میزان مناسبتر بتدریج افزایش مى یابد. سویه هایى که جهت واکسن مورد استفاده قرار مى گیرند بهتر است از سویه هاى شناخته شده محلى باشند. یک برنامه واکسیناسیون استاندارد با واکسنهاى زنده باید حفاظت کافى در مقابل بیشتر سویه هاى فیلد ایجاد کند. در عین حال استفاده از واکسنهاى کشته یا زنده یادآور، کمک مهمى در بالا نگه داشتن سطح ایمنى است.
3) به علت پیچیدگى علائم بالینى ناشى از برونشیت عفونى جهت تشخیص و جدا کردن ویروس بایستى از آزمایشگاه کمک گرفته شود. بررسى سرولوژیک اولیه جوجه ها جهت شناسائى برونشیت عفونى باید صورت گیرد. جدا کردن ویروس همچنین ممکن است نیاز به پرندگان SPF داشته باشد که در این صورت تنها دو تا سه هفته پس از برخورد جوجه ها با ویروس، جداسازى ویروس امکان پذیر مى باشد.
درمان نقرس
روش رایج در درمان و کاهش تلفات ناشى از نقرس در پولتها و مرغهاى تخم گذار اسیدى کردن ادرار جهت حل شدن سنگهاى کلیه و حفاظت از فعالیت کلیه در پرندگان مبتلاست.
جیره تجربى حاوى آمونیوم کلراید، آمونیوم سولفات، دى ال متیونین، آلمیت همگى به خوبى باعث اسیدى کردن ادرار شده و ضایعات کلیوى ناشى از کلسیم را به حداقل مى رسانند.
در گله هائى که مبتلا به نقرس بودند مصرف آمونیوم سولفات به میزان 5 کیلوگرم در تن، آمونیوم کلراید آبکى شدن مدفوع است که در مورد سایر ترکیبات چنین حالتى وجود ندارد. در شروع درمان میزان کمترى از مقادیر توصیه شده استفاده شود و بتدریج و براى مدت چند هفته بر مقدار آن افزوده شده تا به حد نهایى برسد. چندین هفته بعد از درمان اگر نتایج مطلوب بدست آمد باید بتدریج به حذف دارو اقدام نمود. با این وجود ممکن است مصرف مقدار کمى از دارو تا پایان دوره مورد نیاز باشد. فاکتورهایى مانند تعادل الکترولیتهاى بدن، سموم قارچى، و محرومیت از آب به عنوان عامل کمک کننده احتمالى باید مورد توجه قرار گیرند. بعلاوه هر ماده غذائى که باعث قلیائى شدن ادرار مى شود در صورت توام شدن با افزایش کلسیم جیره، افزایش تلفات را نیز همراه خواهد داشت. بهرحال در صورت بروز نقرس افزودن مواد اسیدى کننده ادرار با حل سنگهاى کلیه و پیشگیرى از تشکیل سنگهاى جدید باعث کاهش تلفات مى شود.
|